在先前的研究中，慕尼黑工業(yè)大學(xué)(TUM)實(shí)驗(yàn)神經(jīng)免疫學(xué)教授Thomas Korn證明了一種稱為白細(xì)胞介素6(IL-6)的物質(zhì)在指導(dǎo)T細(xì)胞對(duì)小鼠髓鞘的破壞中起著重要作用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)。
T細(xì)胞在淋巴結(jié)中變成致病性的，在那里它們遇到某種類型的樹突狀細(xì)胞。來自樹突狀細(xì)胞的信號(hào)會(huì)引發(fā)它們觸發(fā)身體其他部位的免疫反應(yīng)。對(duì)于外來抗原，例如病毒或細(xì)菌的成分，這是有用的，因?yàn)樗鼈冸S后可以從組織中清除。但是，當(dāng)病原性T細(xì)胞識(shí)別自身抗原(即人體自身物質(zhì)的成分，如髓鞘)時(shí)，這些T細(xì)胞就會(huì)引發(fā)自身免疫性疾病。
當(dāng)樹突狀細(xì)胞不僅發(fā)出髓磷脂信號(hào)作為“靶標(biāo)物質(zhì)”，而且還分泌信使物質(zhì)IL-6時(shí)，T細(xì)胞中就會(huì)發(fā)生某種分子轉(zhuǎn)換。這使它們成為病原體，因此對(duì)組織具有特別有害的作用。
Korn說：“但是，這種看似清晰的鏈接存在一個(gè)主要問題。”當(dāng)IL-6被分泌時(shí)，T細(xì)胞并不總是致病的。”
Korn和他的團(tuán)隊(duì)與德國美因茨大學(xué)醫(yī)學(xué)中心分子醫(yī)學(xué)研究所所長(zhǎng)Ari Waisman博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組一起，找到了對(duì)此現(xiàn)象的解釋。
威斯曼說：“決定性因素不僅是樹突狀細(xì)胞是否向T細(xì)胞提供IL-6信號(hào)。”“這也是他們的方式。”
第三種方式
以前，已知樹突狀細(xì)胞通過兩種方式將IL-6與T細(xì)胞進(jìn)行通訊。首先，他們可以將信使物質(zhì)分泌到周圍環(huán)境中。分子是可溶的，并在靠近樹突狀細(xì)胞的地方形成云。
其次，在稱為反信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的過程中，可溶性IL-6和可溶性IL-6受體可以形成復(fù)合物，該復(fù)合物可以觸發(fā)某些應(yīng)答細(xì)胞中的信號(hào)。Korn和Waisman發(fā)現(xiàn)，在任何一種情況下，IL-6均不會(huì)觸發(fā)T細(xì)胞的決定性變化。
相反，他們確定了第三種方式：IL-6也可以顯示在樹突狀細(xì)胞的細(xì)胞表面，并因此直接呈遞給T細(xì)胞。Korn和Waisman將該傳輸模式稱為簇信號(hào)傳導(dǎo)，因?yàn)樗婕皹渫粻罴?xì)胞和T細(xì)胞簇的形成。將“第三” IL-6信號(hào)傳遞模式與眾不同的是，T細(xì)胞幾乎與其他信號(hào)同時(shí)從樹突狀細(xì)胞接收IL-6信號(hào)。這種時(shí)間上的接近性可能導(dǎo)致T細(xì)胞在攻擊其靶抗原時(shí)變得高度攻擊性和有效。
